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现代医学对PCOS的病因病理没有彻底明了，一般认为与下丘脑一垂体一卵巢轴调节功用反常、高胰岛素血症和胰岛素反抗，肾上腺内排泄反常以及遗传因素有关。其内排泄特点为雄激素和黄体化激素排泄过多以及雌激素的排泄反常。

　　1、下丘脑一垂体一卵巢轴调节功用反常：

　　由于精神紧张、药物及某些疾病影响到下丘脑一垂体的内排泄功用，垂体对Gn-RH敏感性添加，排泄过量LH及卵巢中作为雄激素构成酶的细胞色素的功用失调，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。

　　卵巢内高雄激素按捺卵泡老练，引起发育中的卵泡闭锁，不能构成优势卵泡，以致雌激素的正常排泄模式中止，但很多小卵泡仍然排泄雌激素，因此PCOS患者兼有高雄激素和高雌激素，但以雄激素过多占优势。

　　PCOS时过多的雄激素主要是雄烯二酮和睾酮，尤其是游离睾酮添加；过多的雌激素主要是雌酮（El）增高；是雄烯二酮在周围组织中芳香化酶转化结果，而雌二醇（E2）处于早卵泡期水平。

　　继续排泄的雌酮和卵巢小卵泡排泄的一定水平的雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH的排泄呈正反馈，对FSH的排泄呈负反馈，使LH排泄起伏及频率添加，LH呈继续高水平，而FSH水平相对降低。

　　LH水平上升又促进卵巢排泄雄激素，进一步构成雄激素过多、继续无排卵的恶性循环。

　　2、胰岛素反抗和高胰岛素血症：

　　部分PCOS患者，尤其是肥胖患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素，提示由胰岛素反抗引起。引起胰岛素反抗的原因有多种，多数情况是胰岛素受体后信息传导体系的障碍引起，也可有胰岛素受体缺陷，高胰岛素血症可按捺肝脏性激素结合球蛋白（SHBG）的合成，使体内游离雄激素添加，雄激素尚可通过垂体的胰岛素受体使LH排泄添加。严重的胰岛素反抗患者可发生雄激素过多、胰岛素反抗和黑棘皮症综合征，表现为高条酮和高胰岛素状况，黑棘皮症是胰岛素反抗的标志。

　　3、肾上腺功用反常：

　　50％的PCOS患者中存在脱氢表雄酮（DHEA）及脱氢表雄酮硫酸盐厂（DHEAS升高，肾上腺中合成街体激素的要害酶活性添加，以及肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH）敏感性添加及功用亢进有关。肾上腺皮质功用亢进，排泄过量的雄激素可出现无排卵和相似多囊卵巢的症状。

　　4、遗传因素：

　　PCOS发生所显示的宗族高度聚集性，提示其病因学上一个主要因素可能为遗传因素。尽管已有证据提示，与PCOS发病相关的候选基因，坐落胰岛素受体基因；编码胆固醇侧链裂解酶的细胞色素基因；性激素结合蛋白基因等，但还未找到特异的PCOS基因，可能PCOS与多个基因反常有关。少量多囊卵巢综合征有染色体反常。